Uma investigação portuguesa foi publicada na revista Nature; identifica as células do cérebro envolvidas no início e fim de movimento e ações aprendidas e lança pistas para atenuar doenças que destroem esse conhecimento, como a Parkinson.

Como exemplo deste tipo de ações, Rui Costa, investigador principal do Programa Champalimaud de Ciências, no Instituto Gulbenkian de Ciência e coautor da investigação, cita o ato de conduzir um carro e fazer uma alteração à mudança.

Fazemos isso "automaticamente, só que a decisão de iniciar o movimento tem de estar em algum lado. Como é que se ouve o motor e decide: agora vou mudar de mudança? E depois faz o movimento e, a certa altura, alguma coisa no cérebro tem de dizer, está completo (o movimento), acabou".

"O nosso objetivo neste estudo era perceber como é que aprendemos sequências de ações complexas, mais especificamente, como conseguimos começar uma ação que aprendemos e como é que conseguimos terminar essa mesma sequência de ações", explicita.

A resposta foi obtida com ajuda de ratinhos. Os investigadores ensinaram os animais a tocar oito vezes numa tecla para obterem uma recompensa e verificaram que "muitos neurónios estavam ativos antes do início do primeiro pressionar da tecla, ou antes do último".

A actividade neste circuito neurológico foi alterada, com o auxílio de ferramentas genéticas, e constatou-se que isso "causava deficiências na iniciação e terminação das sequências e na aprendizagem da sequência específica", relata o investigador.

Os animais, "em vez de pressionarem oito vezes, pressionavam quatro, ou às vezes doze, e demoravam muito mais tempo a iniciar uma nova sequência", o que é semelhante a sintomas apresentados pelos doentes de Parkinson ou Huntington, doenças que provocam desordens progressivas nos movimentos.

Semelhantes são também as zonas no cérebro humano e no dos ratinhos estudadas por esta investigação.

"Os neurónios dopaminérgicos que gravámos são equivalentes aos neurónios dopaminérgicos que estão afetados nos pacientes com Parkinson, e os neurónios do estriado que estudámos, são os neurónios que degeneram na doença de Huntigton. Há correspondência direta", afirma Rui Costa.

O passos seguinte desta investigação, e que Rui Costa e a sua equipa internacional de 11 pessoas se prepara para iniciar, é "conseguir determinar exatamente como ativar as células que estão relacionadas com o início de uma sequência de movimentos, ou relacionadas com a (sua)terminação, para poder fazer uma estimulação cerebral inteligente em pacientes com estas doenças".

Apesar de promissora, a investigação, que leva já quase três anos, ainda vai demorar até produzir efeitos diretamente sentidos pelos doentes.

"Tenho esperança de que dentro da próxima década haja avanços muito grandes no tratamento destas doenças", mas "a mais curto prazo, é difícil prever", ressalva Rui Costa, salientando que "às vezes, o avançar-se muito rapidamente implica correr riscos em termos de segurança para as pessoas que não são aceitáveis".

Presentemente, a publicação na Nature é encarada pelo investigador como "especialmente importante", pois é uma "mensagem, (um) reconhecimento de trabalho de qualidade feito em Portugal".

E vai prosseguir, pois há "todas as condições para fazer isto ao mais alto nível cá em Portugal, quer com o apoio das fundações, quer com o apoio de bolsas da União Europeia", assevera o investigador.

(Este texto foi escrito ao abrigo do novo Acordo Ortográfico)

Fonte: Lusa